המונח "אאתרוגני" מתייחס לחומרים או לגורמים המסוגלים לייצר אתרתומה, או להפקדה של פלאקים המורכבים מכולסטרול LDL, תאים דלקתיים וקליפה סיבית. תופעה זו מסוכנת במיוחד אם העורק מספק איבר חיוני כגון הלב או המוח. זה הגורם לרוב המחלות הלב וכלי הדם, כולל שבץ ואוטם שריר הלב. מניעתו העיקרית מורכבת מאימוץ הרגלי היגיינה ותזונה טובים יותר. מניעה משנית מוצעת לחולים שכבר סובלים מתסמינים או סיבוך. במקרה זה, המטרה היא להפחית את הסיכון לסיבוך חדש, על אותו שטח או על שטח כלי דם אחר.

המונח "אאתרוגני" מתייחס לחומרים או לגורמים המסוגלים לייצר אתרתומה, כלומר הפקדה של פלאקים המורכבים משומנים, תאים דלקתיים, תאי שריר חלקים ורקמת חיבור. לוחות אלה מחברים את עצמם לדפנות הפנימיות של עורקים בינוניים וגדולים, במיוחד אלה של הלב, המוח והרגליים, ומובילים לשינוי מקומי במראה ובאופי של קירות אלה. 

התצהיר של לוחות אלה יכול להוביל לסיבוכים חמורים כגון מחלת עורקים כליליים על ידי גרימת:

• עיבוי ואובדן גמישות דופן העורקים (טרשת עורקים);
• ירידה בקוטר העורק (היצרות). תופעה זו יכולה להגיע ליותר מ -70% מקוטר העורק. זה נקרא היצרות הדוקה;
• חסימה חלקית או מלאה של העורק (פקקת).

אנו מדברים על תזונה אטרוגנית לייעוד תזונה עשירה בשומן, כגון התזונה המערבית העשירה במיוחד בשומן רווי וחומצות שומן טראנס בעקבות הידרוגנציה של חומצות שומן על ידי עיבוד תעשייתי.

התפתחות של רובדים אטרומטיים יכולה לנבוע מכמה גורמים, אך הסיבה העיקרית היא עודף כולסטרול בדם, או היפרכולסטרולמיה. ואכן, יצירת רובד אטרומטי תלויה באיזון בין צריכת הכולסטרול התזונתי, רמת המחזור שלו וחיסולו.

במהלך החיים, מספר מנגנונים ייצרו תחילה הפרות בדופן העורק, במיוחד באזורי הפיצול:

• יתר לחץ דם עורקי אשר, בנוסף לפעולה המכאנית שלו על הקיר, משנה את הזרימה התוך -תאית של ליפופרוטאינים;
• חומרים vasomotor, כגון אנגיוטנסין וקטכולמינים, שמצליחים לחשוף את הקולגן התת-אנדותל;
• חומרים היפוקסיאניים, כגון ניקוטין, הגורמים למצוקה תאית המובילה להתפשטות של צמתים תאיים.

הפרות אלו יאפשרו מעבר לקיר העורקים של ליפופרוטאינים קטנים כגון HDL (ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה) ו- LDL (ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה). כולסטרול LDL, המכונה לעתים קרובות "כולסטרול רע", הנמצא במחזור הדם יכול להצטבר. כך הוא יוצר את הנגעים המוקדמים הראשונים, הנקראים פסי שומנים. אלה מצבורים היוצרים שבילי שומנים מורמים על הקיר הפנימי של העורק. לאט לאט, כולסטרול ה- LDL מתחמצן שם והופך לדלקתי לדופן הפנימית. על מנת לחסל אותו, האחרונים מגייסים מקרופאגים הגרועים בכולסטרול LDL. מלבד כל מנגנון רגולטורי, מקרופאגים הופכים מגושמים, מתים על ידי אפופטוזיס בעודם נשארים לכודים מקומיים. המערכות הרגילות של חיסול פסולת סלולרית שאינן מסוגלות להתערב, הן מצטברות ברובד האתרומה הגדל בהדרגה. בתגובה למנגנון זה, תאי השריר החלקים של דופן כלי הדם נודדים אל תוך הפלאק בניסיון לבודד את אשכול התאים הדלקתי הזה. הם ייצרו מגהץ סיבי המורכב מסיבי קולגן: השלם יוצר צלחת פחות או יותר קשיחה ויציבה. בתנאים מסוימים, מקרופאגים רובדים מייצרים פרוטאזות המסוגלות לעכל קולגן המיוצר על ידי תאי שריר חלק. כאשר תופעה דלקתית זו הופכת לכרונית, פעולת הפרוטאזות על הסיבים מקדמת את עידון המגהץ ההופך לשברירי יותר ויכול לקרע. במקרה זה, הקיר הפנימי של העורק עלול להיסדק. טסיות הדם מצטברות עם פסולת סלולרית ושומנים שהצטברו ברובד ליצירת קריש, אשר יאט ויאחר מכן יחסום את זרימת הדם.

זרימת הכולסטרול בגוף מסופקת על ידי ליפופרוטאינים LDL ו- HDL הנושאים כולסטרול, ממזון בדם, מהמעי אל הכבד או העורקים או מהעורקים לכבד. מסיבה זו, כאשר אנו רוצים להעריך את הסיכון האתרוגני, אנו מנתים את הליפופרוטאינים הללו ומשווים את כמויותיהם:

• אם יש הרבה ליפופרוטאינים מסוג LDL, הנושאים כולסטרול לעורקים, הסיכון גבוה. זו הסיבה מדוע כולסטרול LDL נקרא אטרוגני;
• סיכון זה מצטמצם כאשר רמת הדם של ליפופרוטאינים HDL, המבטיחים את החזרת הכולסטרול לכבד שבו הוא מעובד לפני חיסולו, גבוהה. לפיכך, כולסטרול HDL-HDL מוסמך כקרדיו-הגנה כאשר רמתו גבוהה, וכגורם סיכון קרדיווסקולרי כאשר רמתו נמוכה.

עיבוי של רובדים אטרומטיים יכול להפריע בהדרגה לזרימת הדם ולהוביל להופעת סימפטומים מקומיים:

• כְּאֵב;
• סְחַרחוֹרֶת;
• קוצר נשימה;
• חוסר יציבות בהליכה וכו '.

הסיבוכים החמורים של טרשת עורקים נובעים מקרע של רובדים טרשתיים, וכתוצאה מכך נוצרים קריש דם או פקקת, החוסמים את זרימת הדם וגורמים לאיסכמיה, שתוצאותיה עלולות להיות חמורות או קטלניות. העורקים של איברים שונים יכולים להיות מושפעים:

• מחלת עורקים כליליים, בלב, עם סימפטום של אנגינה או אנגינה פקטוריס, וסיכון לאוטם שריר הלב;
• עורקים, בצוואר, עם סיכון לתאונה מוחית (שבץ);
• אבי העורקים הבטני, מתחת לסרעפת, עם סיכון לקרע מפרצת;
• עורקי העיכול, במעי, עם סיכון לאוטם מזנטרי;
• עורקי הכליה, ברמת הכליה, עם סיכון לאוטם כלייתי;
• עורקי הגפיים התחתונות עם סימפטום של צליעה של הגפיים התחתונות.

מלבד תורשה, מין וגיל, מניעת היווצרות של רובדים אטרומטיים מסתמכת על תיקון גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים:

• בקרת משקל, לחץ דם גבוה וסוכרת;
• הפסקת עישון;
• פעילות גופנית סדירה;
• אימוץ הרגלי אכילה בריאים;
• הגבלת צריכת אלכוהול;
• ניהול מתח וכו '.

כאשר הרובד האטרומטי אינו משמעותי ולא הביא להשפעה, מניעה ראשונית זו עשויה להספיק. אם האמצעים הראשונים הללו נכשלים, כאשר הרובד התפתח, מומלץ להמליץ ​​על טיפול תרופתי. ניתן גם לרשום אותו מיד אם קיים סיכון גבוה לסיבוכים. הוא מומלץ באופן שיטתי למניעה משנית לאחר אירוע קרדיווסקולרי ראשון. טיפול תרופתי זה כולל:

• תרופות נוגדות טסיות, כגון אספירין במינונים קטנים, לדילול הדם;
• תרופות להורדת שומנים (סטטינים, פיברטים, אזטימיבה, כולסטירמין, לבד או בשילוב) במטרות הפחתת רמות הכולסטרול הרע, נורמליזציה של רמות הכולסטרול וייצוב רובדים אטרומטיים.

מול פלאקים אטרומטיים מתקדמים עם היצרות הדוקה, ניתן לשקול מחדש כלי דם מחדש על ידי אנגיופלסטיקה כלילית. זה מאפשר להרחיב את האזור האטרומטי הודות לבלון מנופח באתר בעורק עם איסכמיה. על מנת לשמור על הפתיחה ולשחזר את זרימת הדם, מותקן מכשיר מכני קטן הנקרא סטנט ונותר במקומו.