אניסוציטוזה: הגדרה, תסמינים וטיפולים

אניסוציטוזיס הוא מונח המשמש ב המטולוגיה כאשר יש חריגה בגודל בין תאי הדם מאותו שורת תאים כגון:

• תאי דם אדומים, הנקראים גם תאי דם אדומים או אריתרוציטים;
• טסיות דם, הנקראים גם טרומבוציטים.

אפשר להבחין בין כמה אניסוציטוזה בהתאם לשורת התא הנוגעת בדבר:

• אנסיסוציטוזה של אריתרוציטים כאשר החריגה נוגעת לאריתרוציטים (תאי דם אדומים);
• anisocytosis טסיות, המכונה לפעמים אניבוציטוזיס טרומבוציטית, כאשר החריגה נוגעת לתרומבוציטים (טסיות דם).

בהתאם לסוג החריגות שנמצא, האניסוציטוזה מוגדרת לפעמים כ:

• אניסוציטוזיס, מקוצר לעתים יותר כמיקרוציטוזיס, כאשר תאי הדם קטנים באופן חריג;
• אניסו-מקרוציטוזיס, מקוצר לעתים יותר כמקרוציטוזיס, כאשר תאי הדם גדולים באופן חריג.

אניסוציטוזיס היא חריגה בדם המזוהה במהלך א המוגרמה, הנקראים גם ספירת דם ופורמולה (NFS). בדיקה זו מתבצעת על ידי לקיחת דגימת דם ורידי, ומספקת מידע רב על תאי הדם.

בין הערכים המתקבלים במהלך ספירת דם, מדד חלוקת תאי הדם האדומים (RDI) נקרא גם מדד האניסוציטוזה. מדד זה מאפשר להעריך את השונות בגודל תאי הדם האדומים בזרם הדם, ומאפשר לזהות אניסוציטוזיס של אריתרוציטים. זה נחשב לנורמלי כשהוא בין 11 ל -15%.

באופן כללי, אניסוציטוזיס הוא מונח המשמש את הרופאים להתייחסות לאניסוציטוזיס של אריתרוציטים. לגבי תאי דם אדומים, בדרך כלל נובעת מחריגות דם זו אנמיה, ירידה לא תקינה ברמת כדוריות הדם האדומות או ההמוגלובין בדם. מחסור זה יכול לגרום לסיבוכים מכיוון שתאי דם אדומים הם תאים החיוניים להפצת החמצן בתוך הגוף. המוגלובין, הנמצא בכדוריות דם אדומות, הוא חלבון המסוגל לקשור מספר מולקולות של חמצן (O2) ולשחרר אותן בתאים.

ניתן להבחין במספר סוגים של אנמיה הגורמת לאניסוציטוזיס של אריתרוציטים, כולל:

• מה היאאנמיה מחסר בברזל, הנגרמת על ידי מחסור בברזל, הנחשב לאנמיה מיקרוציטית מכיוון שהוא יכול להוביל לאניסוציטוזה עם היווצרות תאי דם אדומים קטנים;
• אנמיה של מחסור בוויטמין, הנפוצים שבהם הם אנמיה של מחסור בוויטמין B12 ואנמיות של מחסור בוויטמין B9, הנחשבות לאנמיות מקרוציטיות מכיוון שהן עלולות לגרום לאניסו-מקרוציטוזיס עם ייצור כדוריות דם אדומות מעוותות.
• מה היאאנמיה המוליטית, המאופיין בהרס מוקדם של כדוריות הדם האדומות, אשר יכול להיגרם על ידי הפרעות גנטיות או מחלות.

לאניסוציטוזה של טסיות יש גם מקור פתולוגי. אניסוציטוזיס טסיות יכול במיוחד להיגרם כתוצאה מתסמונות מיאלודיספלסטיות (MDS), המהוות מערכת מחלות עקב חוסר תפקוד של מח העצם.

גורמים ספציפיים לאניסוציטוזיס

פִיסִיוֹלוֹגִי

לא תמיד נוכחות של anisocytosis מעידה על פתולוגיה כלשהי. לדוגמה, ביילודים, מקרוקוציטוזיס פיזיולוגי הוא ציין. הסיבה לכך היא הבשלה הדרגתית של מח העצם ותהליכי המיטוזה בתאי גזע המטופואטיים. עד החודש השני לחיים, אניסוציטוזיס חולפת לאט מעצמה.

מחסור בברזל

הסיבה הפתולוגית השכיחה ביותר לאניסוציטוזיס היא מחסור בברזל. עם חוסר ברזל בגוף, יש הפרה של התבגרות של אריתרוציטים, היווצרות של קרום התא שלהם, היווצרות המוגלובין. כתוצאה מכך, גודל תאי הדם האדומים יורד (מיקרוציטוזיס). עם חוסר בולט בברזל, התוכן הכולל של המוגלובין בדם פוחת, ומתפתחת אנמיה מחוסר ברזל (IDA).

יחד עם anisocytosis, היפוכרומיה מתרחשת לעתים קרובות מאוד, כלומר מופחתת רוויה המוגלובין של אריתרוציטים. אניסוציטוזיס, יחד עם שינויים נוספים במדדי אריתרוציטים (MCV, MCH, MCHC), עשויים להקדים את התפתחות ה-IDA, במה שנקרא חסר ברזל סמוי.

כמו כן, אניסוציטוזיס עשויה להימשך בתחילת מתן תוספת ברזל לטיפול באנמיה מחוסר ברזל. יתר על כן, יש לו אופי ספציפי למדי - יש מספר רב של מיקרוציטים ומקרוציטים בדם, ולכן להיסטוגרמה של התפלגות אריתרוציטים יש מראה אופייני לשני שיא.

גורמים למחסור בברזל:

• גורם מזון.
• ילדות, התבגרות, הריון (תקופות של צורך מוגבר בברזל).
• וסת ממושכת בשפע.
• איבוד דם כרוני: כיב פפטי של הקיבה או התריסריון, טחורים, דיאתזה דימומית.
• מצב לאחר כריתה של הקיבה או המעיים.
• הפרעות גנטיות של חילוף החומרים של ברזל: טרנספרינמיה תורשתית.

דגימת דם למחקר

מחסור בוויטמין B12 וחומצה פולית

סיבה נוספת לאניסוציטוזיס, כלומר מקרוציטוזיס, היא מחסור ב-B12 עם חומצה פולית, ולעתים קרובות נצפה מחסור בוויטמין משותף. זה נובע מהתגובות המטבוליות המתרחשות מקרוב. היעדר B12 מונע את המעבר של חומצה פולית לצורת קו-אנזים פעילה. תופעה ביוכימית זו נקראת מלכודת חומצה פולית.

המחסור בויטמינים אלה מוביל להפרה של בסיסים פורין ופירימידין (המרכיבים העיקריים של ה-DNA), אשר משפיע בעיקר על עבודת מוח העצם, כאיבר בעל הפעילות הגבוהה ביותר של התפשטות תאים. נוצר סוג מגלובלסטי של hematopoiesis - תאים שאינם בשלים לחלוטין עם אלמנטים של גרעין התא, רוויה מוגברת של המוגלובין וגודל מוגבר נכנסים לדם ההיקפי, כלומר אנמיה היא מקרוציטית והיפרכרומית בטבעה.

הגורמים העיקריים למחסור ב-B12:

• דיאטה קפדנית והדרה של מוצרים מן החי.
• גסטריטיס אטרופית.
• דלקת קיבה אוטואימונית.
• כריתה של הקיבה.
• מחסור תורשתי של טירת גורם פנימי.
• ספיגה : מחלת צליאק, מחלת מעי דלקתית.
• נגיעות תולעים: דיפילובותריאזיס.
• פגם גנטי של טרנסקובלמין.

עם זאת, מחסור מבודד בחומצה עשוי להתרחש. במקרים כאלה, השינוי הפתולוגי היחיד בדם עשוי להיות anisocytosis (macrocytosis). זה נמצא בעיקר באלכוהוליזם, שכן אלכוהול אתילי מאט את ספיגת הפולאט במערכת העיכול. כמו כן, מחסור בחומצה פולית ומקרוציטוזיס לאחר מכן מתרחש בחולים הנוטלים אמצעי מניעה דרך הפה במשך זמן רב, בנשים בהריון.

תלסמיה

במקרים מסוימים, אניסוציטוזיס (מיקרוציטוזיס), יחד עם היפוכרומיה, עלולים להיות סימנים לתלסמיה, קבוצת מחלות המאופיינת בחוסר תקינות גנטית בסינתזה של שרשראות גלובין. בהתאם למוטציה של גן מסוים, יש חוסר בשרשראות גלובין מסוימות ועודף של אחרות (שרשרות אלפא, בטא או גמא). עקב נוכחות של מולקולות המוגלובין פגומות, כדוריות הדם האדומות פוחתות בגודלן (מיקרוציטוזיס), והממברנה שלהן רגישה יותר להרס (המוליזה).

מיקרוספרוציטוזיס תורשתית

במחלת מינקובסקי-צ'ופרד, עקב מוטציה של הגן המקודד ליצירת חלבונים מבניים של קרום האריתרוציטים, עולה החדירות של דופן התא שלהם בתאי הדם האדומים, ומצטברים בהם מים. אריתרוציטים פוחתים בגודלם והופכים לכדוריים (מיקרוספרוציטים). אניסוציטוזיס במחלה זו משולבת לעתים קרובות עם פויקילוציטוזיס.

אנמיה סידרובלסטית

לעתים רחוקות מאוד, אניסוציטוזיס עשויה לנבוע מנוכחות של אנמיה סידרובלסטית, מצב פתולוגי בו ניצול הברזל נפגע, בעוד שתכולת הברזל בגוף עשויה להיות תקינה או אפילו מוגברת. גורמים לאנמיה סידרובלסטית:

• תסמונת מיאלודיספלסטית (הסיבה השכיחה ביותר).
• נטילת תרופות המשבשות את חילוף החומרים של ויטמין B6.
• שיכרון עופרת כרוני.
• מוטציה של הגן ALAS2.

אבחון

גילוי המסקנה "אניסוציטוזיס" בצורת בדיקת דם מחייב פנייה רופא כללי כדי לקבוע את הסיבה למצב זה. בפגישה הרופא אוסף היסטוריה מפורטת, חושף נוכחות של תלונות האופייניות לאנמיה (חולשה כללית, סחרחורת, הידרדרות בריכוז וכו'). מבהיר האם המטופל נוטל תרופות כלשהן באופן שוטף.

במהלך בדיקה אובייקטיבית מפנים את תשומת הלב לנוכחותם של תסמינים קליניים של תסמונת אנמית: חיוורון של העור והריריות, לחץ דם נמוך, קצב לב מוגבר וכו' לאנמיה המוליטית תורשתית, הימצאות סימני עיוות של העצם השלד הוא אופייני.

מחקרים נוספים מתוכננים:

• ניתוח דם כללי. ב-KLA, האינדיקטור של המנתח ההמטולוגי, המשקף את נוכחות האניסוציטוזיס, הוא RDW. עם זאת, הוא עשוי להיות גבוה בטעות עקב נוכחותם של אגלוטינינים קרים. לכן, בדיקה מיקרוסקופית של בדיקת דם היא חובה. כמו כן, מיקרוסקופיה יכולה לזהות סימנים של מחסור ב-B12 (גופים עליזים, טבעות קבוט, היפר-סגמנטציה של נויטרופילים) ותכלילים פתולוגיים אחרים (גרנולות בזופילית, גופי פפנהיימר).
• כימיה של הדם. בבדיקת דם ביוכימית בודקים את רמת הברזל, הפריטין והטרנספרין בסרום. ניתן לציין גם סמנים של המוליזה - עלייה בריכוז של לקטט דהידרוגנאז ובילירובין עקיף.
• מחקר אימונולוגי. אם יש חשד לנגע ​​אוטואימוני של מערכת העיכול, נערכות בדיקות לאיתור נוגדנים לתאי הקודקוד של הקיבה, נוגדנים לטרנסגלוטמינאז וגליאדין.
• איתור המוגלובין חריג. באבחון של תלסמיה מתבצעת אלקטרופורזה של המוגלובין על סרט אצטט תאית או כרומטוגרפיה נוזלית בביצועים גבוהים.
• אבחון של מיקרוספרוציטוזיס. כדי לאשר או לשלול מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, העמידות האוסמוטית של אריתרוציטים ובדיקת EMA מבוצעות באמצעות צבע הפלורסצנטי eosin-5-maleimide.
• מחקר טפילולוגי. במקרה של חשד ל-diphyllobothriasis, נקבעת מיקרוסקופיה של תכשיר צואה מקומי לחיפוש אחר ביצים של תולעת סרט רחבה.

לעיתים נדרש לערוך אבחנה מבדלת בין IDA לבין תלסמיה מינור. זה יכול להיעשות כבר על ידי בדיקת דם כללית. לשם כך מחושב מדד מנצר. היחס בין ה-MCV למספר תאי הדם האדומים יותר מ-13 אופייני ל-IDA, פחות מ-13 - לתלסמיה.

בדיקת מריחת דם

התסמינים של אניסוציטוזה הם של אנמיה. למרות שקיימות צורות ומקורות שונים של אנמיה, מספר סימפטומים אופייניים נצפים לעתים קרובות:

• תחושת עייפות כללית;
• קוצר נשימה
• דפיקות לב;
• חולשה וסחרחורת;
• חיוורון;
• כאבי ראש.

הטיפול באניסוציטוזיס תלוי בסיבה לחריגה. במקרה של אנמיה של מחסור בברזל או אנמיה של מחסור בוויטמינים, ניתן למשל להמליץ ​​על תוספי תזונה לטיפול באניסוציטוזה.