פיברינוליזה מתרחשת בהמוסטזיס פיזיולוגי, לאחר קרישת דם, כדי לחסל את קריש ההמוסטטי הנוצר על ידי פיברין. אם יש כמות גדולה מדי, זה יכול להוביל להיווצרות קריש במחזור הדם עם הסיכונים הנובעים מכך. הגדרה, סיבות וטיפולים, בואו נסתכל.

פיברינוליזה היא תהליך של הרס המורכב מפירוק קרישי דם תוך -וסקוליים בפעולת פלסמין. בתהליך זה הוא מסלק את זרימת פסולת הפיברין בדם ולכן עוזר להגן על הגוף מפני הסיכון לפקקת (קריש דם).

פלסמין, המיוצר על ידי הכבד, הוא החלבון העיקרי המפעיל את הפיברינוליזה. פלסמין הופך לפלסמינוגן על ידי מפעיל רקמות פלסמינוגן (tPA) ואורוקינאז.

לפלסמינוגן יש קונקורדנציה לפיברין והוא מורכב בקריש במהלך היווצרותו (מה שיאפשר פירוק מאוחר יותר). השינוי מפלסמינוגן לפלסמין מתרחש בסמוך לקריש.

המערכת הפיברינוליטית חייבת לתמרן בין פירוק הקרישים תוך -כלי הדם שנוצרים לבין לא לגרום לדימום כאשר קרישי ההמוסטטיקה והפיברינוגן מתמוססים.

אם הקריש מתמוסס מהר מדי, על ידי טיפול, על ידי מחלה או על ידי חריגה של המוסטזיס, הוא יכול להיות אחראי לדימום משמעותי לפעמים.

ישנם שני סוגים של פיברינוליזה, פיברינוליזה ראשונית ומשנית. פיברינוליזה ראשונית מתרחשת באופן טבעי, ופיברינוליזה משנית מתרחשת מסיבה חיצונית כלשהי כגון תרופות או מצב רפואי.

אם הפיברין קיים בכמות גדולה מדי, הוא עלול לגרום להיווצרות קריש במחזור הדם ולגרום לסיכונים של פקקת ורידים (פלביטיס) או עורקים (איסכמיה).

ליקויים בפיברינוליזה מובילים לטרומבופיליה האחראית להיווצרות יתר של קרישי דם מסכני חיים:

• תסמונת כלילית חריפה (ACS) היא אי ספיקה כלילית הנגרמת על ידי אחד או יותר עורקים כליליים חסומים;
• אוטם שריר הלב לאחרונה: עדיפה התערבות בשלוש השעות הראשונות;
• שבץ איסכמי בשלב החריף;
• תסחיף ריאתי עם חוסר יציבות המודינמית;
• שיקום הפטנטיות של צנתורי ורידים (צנתורי ורידים מרכזיים וקטטרדיאליזה), במקרה של חסימה הקשורה לפקקת מתפתחת או שנוצרה לאחרונה.

בכל המקרים שהוזכרו לעיל, פעולת הפיברינוליטיקה תהיה יעילה רק בהתאם לזמן הניהול בהשוואה להופעת הסימפטומים הראשונים.

לכן יש לתת את הטיפול הסטנדרטי הנוכחי, פיברינוליזה, בהקדם האפשרי והוא מורכב מהזרקת מטופל לפלסמינוגן רקמות שינסה לפזר קריש זה ובכך להרים את חסימת הכלי.

פיברינוליטיקים מאיצים את פירוק קרישי הדם הווסקולאריים ופועלים על ידי שינוי פלסמינוגן לא פעיל לפלסמין פעיל, אנזים האחראי להידרדרות הפיברין ואשר גורם לכן לתמוגה של הפקקת.

אנו מבחינים:

• סטרפטוקינאז ממוצא טבעי הוא חלבון המיוצר על ידי סטרפטוקוק β-המוליטי, ולכן ממוצא אקסוגני ומסוגל לגרום להיווצרות נוגדנים;
• Urokinase הוא פרוטאז, ממוצא טבעי, הפועל ישירות על פלסמינוגן;
• הנגזרות של מפעיל פלסמינוגן רקמות (t-PA), המתקבלות על ידי רקומבינציה גנטית מהגן המקודד t-PA, יהפכו ישירות את הפלסמינוגן לפלסמין על ידי חיקוי הפעולה של t-PA. נגזרות t-PA מסומנות על ידי rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) ו- TNK-PA (tenecteplase).

  הפרין ו / או אספירין קשורים לעיתים קרובות לטיפול בפיברינוליטי.

שיטות לחקר פיברינוליזה.

בדיקות גלובליות: זמן פירוק אאגלובולינים

משקעים של אאגלובולינים מאפשרים שיתוף של פיברינוגן, פלסמינוגן ומפעילים מעכבי פרוטאז שלו. הזמן הרגיל גדול מ -3 שעות אך במקרה של פחות זמן, אנו חושדים ב"היפרפיברינוליזה ".

בדיקות אנליטיות

• מבחן פלסמינוגן: פונקציונלי ואימונולוגי;
• מבחן TPA (רקמות פלסמינוגן): טכניקות אימונונזימטיות;
• מינון של אנטי פלסמין.

בדיקות עקיפות

• קביעת פיברינוגן: זוהי הערכה עקיפה של פיברינוליזה. עם פיברינוגן נמוך, יש חשד ל"היפרפיברינוליזה ";
• זמן זוחלים ו/או זמן טרומבין: הם מתארכים בנוכחות תוצרי פירוק פיברין;
• קביעת קובצי PDF (תוצרי פירוק פיברין ופיברינוגן): גבוה במקרה של הפעלה של פיברינוליזה;
• Assay D-dimer: הם תואמים לשברי PDF והם גבוהים במקרה של פיברינוליזה.