ניתן להפוך את תהליך ההזדקנות - מה גילו המדענים?

את תהליך ההזדקנות ברמת התא ניתן לא רק לעצור אלא גם להפוך. מדענים בארה"ב הצליחו להביא את שריריו של עכבר בן 6 למצב השרירים של עכברים בן 60 חודשים, מה ששווה ערך ל-40 שנה של הצערת איברים של ילד בן XNUMX. בתורם, מדענים מגרמניה חידשו את המוח על ידי חסימת מולקולת איתות אחת בלבד.

צוות של מדענים מבית הספר לרפואה בהרווארד בראשות פרופ. גנטיקה מאת דיוויד סינקלייר, גילתה את התגלית הזו, כביכול, לרגל מחקר של איתות תוך תאי. זה מתרחש דרך אינטראקציה של מולקולות איתות. בדרך כלל מדובר בחלבונים שבעזרת תרכובות כימיות במבנה שלהם, מעבירים נתונים מאזור אחד בתא לאחר.

כפי שהתברר במהלך המחקר, שיבוש התקשורת בין גרעין התא למיטוכונדריה מביא להזדקנות מואצת של תאים. עם זאת, תהליך זה יכול להיות הפוך - במחקרים במודל עכבר, נמצא ששיקום התקשורת התוך תאית מחדש את הרקמה וגורם לה להיראות ולתפקד באותו אופן כמו בעכברים צעירים.

תהליך ההזדקנות בתא, שהתגלה על ידי הצוות שלנו, מזכיר קצת נישואים - כשהוא צעיר הוא מתקשר ללא בעיות, אבל עם הזמן, כשהוא חי בסמיכות שנים רבות, התקשורת נפסקת בהדרגה. שחזור התקשורת, לעומת זאת, פותר את כל הבעיות - אמר פרופ'. סינקלייר.

מיטוכונדריה הם בין אברוני התא החשובים ביותר, בגודל של 2 עד 8 מיקרון. הם המקום שבו, כתוצאה מתהליך הנשימה התאית, מיוצר בתא רוב האדנוזין טריפוספט (ATP) שהוא מקור האנרגיה שלו. מיטוכונדריה מעורבות גם באיתות תאים, בצמיחה ובאפופטוזיס, ובשליטה על כל מחזור החיים של התא.

מחקר של צוות פרופ. ההתמקדות של סינקלייר הייתה בקבוצת גנים הנקראים סירטואינים. אלו הם הגנים המקודדים לחלבוני Sir2. הם לוקחים חלק בתהליכים מתמשכים רבים בתאים, כגון שינוי פוסט-תרגום של חלבונים, השתקת שעתוק גנים, הפעלת מנגנוני תיקון DNA וויסות תהליכים מטבוליים. אחד הגנים המקודדים הבסיסיים, SIRT1, עשוי להיות, על פי מחקרים קודמים, מופעל על ידי רסברטול - תרכובת כימית שנמצאת, בין היתר, בענבים, ביין אדום ובכמה זני אגוזים.

ניתן לעזור לגנום

מדענים מצאו כימיקל שהתא יכול להמיר ל-NAD+ המשחזר את התקשורת בין הגרעין והמיטוכונדריה באמצעות הפעולה הנכונה של SIRT1. ניהול מהיר של תרכובת זו מאפשר לך להפוך לחלוטין את תהליך ההזדקנות; לאט, כלומר לאחר זמן רב, להאט אותו באופן משמעותי ולהפחית את השפעותיו.

במהלך הניסוי, מדענים השתמשו ברקמת השריר של עכבר בן שנתיים. התאים שלה קיבלו תרכובת כימית שעברה טרנספורמציה ל-NAD+, ונבדקו האינדיקטורים של תנגודת לאינסולין, הרפיית שרירים ודלקת. הם מציינים את גיל רקמת השריר. כפי שהתברר, לאחר יצירת NAD נוסף, רקמת השריר של עכבר בן שנתיים לא הייתה שונה בשום צורה מזו של עכבר בן 2 חודשים. זה יהיה כמו להצעיר את השרירים של בן 6 למצב של בן 60.

אגב, התפקיד החשוב שמילא HIF-1 התגלה. גורם זה מתפרק במהירות בתנאי ריכוז חמצן נורמליים. כאשר יש פחות ממנו, הוא מצטבר ברקמות. זה קורה כשהתאים מתבגרים, אבל גם בצורות מסוימות של סרטן. זה יסביר מדוע הסיכון לסרטן עולה עם הגיל ובמקביל מראה שהפיזיולוגיה של היווצרות הסרטן דומה לזו של ההזדקנות. הודות למחקר נוסף, יש להפחית את הסיכון שלו, אומרת ד"ר אנה גומס מהצוות של פרופ' סינקלייר.

נכון לעכשיו, המחקר כבר לא על רקמות, אלא על עכברים חיים. מדענים מבית הספר לרפואה בהרווארד רוצים לראות כמה ארוכים יכולים להיות חייהם לאחר שימוש בדרך חדשה לשיקום תקשורת תוך תאית.

האם אתה רוצה לעכב תהליכי הזדקנות העור? נסו תוסף עם קו-אנזים Q10, קרם-ג'ל לסימני ההזדקנות הראשונים או הושיטו את קרם האשחר הקליל Sylveco לסימני ההזדקנות הראשונים מהיצע Medonet Market.

מולקולה אחת חוסמת נוירונים

בתורו, צוות של מדענים מהמרכז הגרמני לחקר הסרטן - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) בראשות ד"ר Any Martin-Villalba, חקר היבט חשוב נוסף של תהליך ההזדקנות - הירידה בריכוז, בחשיבה הגיונית ובזיכרון. תופעות אלו נגרמות כתוצאה מהירידה במספר הנוירונים במוח עם הגיל.

הצוות זיהה מולקולת איתות במוח של עכבר ישן בשם Dickkopf-1 או Dkk-1. חסימת ייצורו על ידי השתקת הגן שהיה אחראי ליצירתו הביאה לעלייה במספר הנוירונים. על ידי חסימת Dkk-1, שחררנו את הבלם העצבי, ואיפסנו את הביצועים בזיכרון המרחבי לרמה הנצפית בחיות צעירות, אמר ד"ר מרטין-ויללבה.

תאי גזע עצביים נמצאים בהיפוקמפוס ואחראים ליצירת נוירונים חדשים. מולקולות ספציפיות בסביבה הקרובה של תאים אלו קובעות את מטרתן: הן יכולות להישאר לא פעילות, לחדש את עצמן או להתמיין לשני סוגים של תאי מוח מיוחדים: אסטרוציטים או נוירונים. מולקולת איתות בשם Wnt תומכת ביצירת נוירונים חדשים, בעוד Dkk-1 מבטל את פעולתה.

בדוק גם: יש לך אקנה? אתה תהיה צעיר יותר!

עכברים מבוגרים שנחסמו עם Dkk-1 הראו כמעט את אותם ביצועים במטלות זיכרון וזיהוי כמו עכברים צעירים, שכן יכולתם לחדש וליצור נוירונים לא בשלים במוחם התבססה ברמה האופיינית לבעלי חיים צעירים. מצד שני, עכברים צעירים ללא Dkk-1 הראו רגישות נמוכה יותר להתפתחות של דיכאון לאחר סטרס מאשר עכברים בני אותו גיל, אך עם נוכחות של Dkk-1. משמעות הדבר היא שעל ידי גרימת ירידה בכמות Dkk-1, היא גם יכולה לא רק להגדיל את קיבולת הזיכרון, אלא גם לנטרל דיכאון.

מדענים אומרים שכעת יהיה צורך לפתח סדרת בדיקות למעכבי Dkk-1 ביולוגיים ולפתח שיטות ליצירת תרופות שיאפשרו את השימוש בהן. אלו יהיו תרופות הפועלות בצורה רב-צדדית - מצד אחד הן מונעות את אובדן הזיכרון והיכולות המוכרות לקשישים, ומצד שני הן יפעלו כנוגד דיכאון. בשל חשיבות הנושא, ככל הנראה יעברו כ-3-5 שנים עד שהתרופות הראשונות חוסמות Dkk-1 יוצאות לשוק.